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我们身边的科学

发布网友 发布时间:2022-04-26 23:44

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热心网友 时间:2022-06-20 08:56

空气
1.室内空气生物污染的种类和来源
室内空气生物污染主要包括细菌、真菌(包括真菌孢子)、花粉、病毒、生物体有机成分等。在这些生物污染因子中有一些细菌和病毒是人类呼吸道传染病的病原体,有些真菌(包括真菌孢子)、花粉和生物体有机成分则能够引起人体的过敏反应。在德国,每年400多万只狗会排出约40万吨粪便,污染德国的城市。
  2.室内空气生物污染的危害性、特点
呼吸道感染是人类最常见的疾病,其症状表现从隐*染直到威胁生命。迄今为止,已知的能引起呼吸道病毒感染的病毒就有200种之多。这些病毒绝大部分是在室内通过空气传播的,而这些病毒感染一年四季均可发生,冬春季更为多见。
根据统计资料,近年来北京病毒性肺炎发病率逐年增加,特别是呼吸道合胞病毒和腺病毒发病率更高。人群密集的地方如学校和部队就特别容易发生肺炎支原体感染。据统计,这种肺炎占各种原因肺炎的10%,占非细菌性肺炎的 1/3。美国纽约等地支原体肺炎占医院外获得性非流行性肺炎的12%~20%。被肺炎支原体感染的人通过咳嗽、打喷嚏等一些口鼻活动,使鼻、口分泌物口的支原体气溶胶化(即形成一种稳定的胶体体系),健康人吸入后就会得病。
哭的好处
一个人在不高兴时,得到的劝慰顶多是“笑一笑”。很少有人劝其“哭一哭”。哭在人们的脑海中被定格为一种对身体毒害的情绪反应。然而新近科学家们的实验与研究却给了我们一个迥然不同的结论:哭对缓解情绪压力是有益的。

心理学家克皮尔调查了137人,并将他们分为健康组和患病组。患病组是溃疡病和结肠炎的患者,这是两种与精神紧张密切相关的疾病。结果发现,健康组哭的次数比患病组较多,而且哭后自我感觉较之哭前好了许多。进一步的研究发现,人们因情绪压抑时,会产生某些对人体有害的生物活性物质。哭泣时,这些有害的化学成分便会随着泪液排出体外,从而有效地降低了有害物质的浓度,缓解了紧张情绪。有研究表明,人在哭泣时,其情绪强度一般会降低40%。这解释了为什么哭后感觉比哭前要好了许多。

哭作为一种常见的情绪反应,对人的心理起着一种有效的保护作用。当你的精神蒙受突如其来的打击时,当你的心情抑郁不乐时,不妨痛痛快快哭一哭。不要强忍泪水,那样会加重抑郁,憋出病来的。强烈的负性情绪舍造成你心理上的高度紧张,而当这种紧张被你压抑下去得不到释放时,势必成为一种积累待发的能量,引起机体植物神经系统功能的紊乱,久而久之,会造成身心健康的损害,促成某些疾病的发生与恶化。而哭泣则能提供一种释放能量、缓解心理紧张、解除情绪压力的发泄途径,从而有效地避免或减少了此类疾病的发生和发展。

美国生物化学家费雷认为,人在悲伤时不哭有害健康,属于是慢性影响。他的调查发现,长期不哭的人,患病率比哭的人高一倍。为此我们有理由相信:哭是有益健康的。情感变化引起的哭是机体自然反应的过程,不必克制。尤其是心情抑郁时。

笑的好处
俗话说“笑一笑,十年少”,现代医学也认为,笑,对人们的健康长寿有着十份密切的关系。笑的好处是:
1.增加肺的呼吸功能;
2.清洁呼吸道;
3.抒发健康的情感;
4.消除神经的紧张;
5.使肌肉放松;
6.有助于散发多余的精力;
7.驱散愁闷;
8.减轻“社会束缚感”;
9.有助于克服羞怯心理;
10.笑能助人们适应环境,乐观的对待生活
人的情感是丰富的,喜怒哀乐都是人们内心活动的外在反映。我这里谈谈笑的好处。 笑是人们心情愉悦的表现。 笑对于人体健康是有益的,它是一种复杂的神经反射作用。当外界的一种笑料变成信号,通过人的感官传入大脑皮层时,大脑皮层就会立即指挥全身的肌肉动作起来,于是,出现了各种各样的笑。 笑在胸腔,能扩张胸肌,加强肺部的运动,使呼吸正常。 笑在肚里,能使腹肌收缩又张开,及时产生胃液,帮助消化,增进食欲,促进人体的新陈代谢。 笑在心脏,能使血管和心脏加强运动,促进血液循环,使人面色红润,神采奕奕。 笑在全身,能让人全身的肌肉动作起来,使人愉悦,轻松,睡眠充实,精神饱满。 笑是运动,它的不断变化、发展,有助于人的身心健康,因而人们常说;笑一笑,十年少。 笑是阳光,是春风,是开心的钥匙,是人与人感情沟通的一座桥梁。 笑是理解,是尊重,是关爱,是温情。 笑还是人际关系的调节剂。 真诚的笑,能化解很多的矛盾;会心的笑,能抚慰受伤的心灵;清晨,大家相遇时的一笑,你会感到那是在说:“您好”;在课堂上面对学生微微一笑,会使学生勇气倍增,大胆的回答老师提出的问题。 由此可见,笑不仅是一种情感的外在表现,它还是一种语言,一种艺术,一种财富。让我们在这座宝库中巡游,探讨,深刻体会笑的奥妙。 愿大家珍爱生命,笑口长开,生活更加美好。 也愿大家能包容我对笑的粗浅理解,不要把我的这番话当成笑柄或笑料。

真性近视:眼轴变长,有器质性的改变。但用近视镜片矫正,视力可达1.0。

中间型近视:这种近视既有假性又有真性近视成分。使用一些防治方法后,视力可以提高,但不能恢复到正常;既有调节因素,又有器质性因素。

变性近视:又称病理性近视,是由遗传因素引起的。它与调节无关,共表现为远视力差,低于1.0;有时近视力也差,近视度数可高达600度到1000度以上,眼轴明显延长,眼底有病理性改变,还往往伴有并发症,虽用近视镜片矫正,但视力仍不能达到正常。

眼睛近视的原因
假性近视:又称为调节性屈折性或功能性近视。这种近视眼眼轴正常,由于用眼卫生不良,特别是距离过近,过长时间地看书写字,使眼调节处于紧张状态,屈折力增加,久之,眼内肌肉不能灵活放松,造成看近清楚,看远模糊的现象。检查视力时,远视力不良,近于1.0,近视力正常,使用一些方法或休息一段时间后,远视力可恢复正常,近视屈光便可消失。

真性近视:眼轴变长,有器质性的改变。但用近视镜片矫正,视力可达1.0。

中间型近视:这种近视既有假性又有真性近视成分。使用一些防治方法后,视力可以提高,但不能恢复到正常;既有调节因素,又有器质性因素。

变性近视:又称病理性近视,是由遗传因素引起的。它与调节无关,共表现为远视力差,低于1.0;有时近视力也差,近视度数可高达600度到1000度以上,眼轴明显延长,眼底有病理性改变,还往往伴有并发症,虽用近视镜片矫正,但视力仍不能达到正常。
近视发生的原因大多为眼球前后轴过长(称为轴性近视),其次为眼的屈光力较强(称为屈率性近视)。近视多发生在青少年时期,遗传因素有一定影响,但其发生和发展,与灯光照明不足,阅读姿势不当,近距离工作较久等有密切关系。
近视眼的原因,看法一直不统一,但归结起来不外乎内因和外因两种,简介如下:

一、内因
遗传素质:近视眼有一定遗传倾向,已被公认,对高度近视更是如此。但对一般近视,这一倾向就不很明显。有遗传因素者,患病年龄较早,多在6.00D以上。但也有高度近视眼者,无家族史。高度近视眼属常染色体隐性遗传,一般近视眼属多因子遗传病。
发育因素:婴儿因眼球较小,故均系远视,但随着年龄的增长,眼轴也逐渐加长,至青春期方发育正常。如发育过度,则形成近视,此种近视称为单纯性近视,多在学龄期开始。一般都低于6.00D。至20岁左右即停止发展。如幼年时进展很快,至15~20岁时进展更速,以后即减慢,这类近视常高于6.00D,可到 20D~25D或30D。这种近视称为高度近视或进行性近视或病理性近视。此种近视到晚年可发和退行性变,因此视力可逐渐减退,配镜不能矫正视力。

二、外因
环境因素:从事文字工作或其他近距离工作的人,近视眼比较多,青少年学生中近视眼也比较多,而且从小学五、六年级开始,其患病率明显上升。这种现象,说明近视眼的发生和发展与近距离工作的关系非常密切。尤其是青少年的眼球,正处于生长发育阶段,调节能力很强,球壁的伸展性也比较大,阅读、收发室等近距离工作时的调节和集合作用,使肯外肌(主要是内直肌)对眼球施加一定的压力,眼内压也相应升高,随着作业的不断增加,调节和集合的频度和时间也逐渐增加,睫状肌和眼外肌经常处于高度紧张状态,调节作用的过度发挥可以造成睫状肌痉挛,从而引起一时性的视力减退。但经休息调整后,视力可能改善直至完全恢复。
但是,在近距离阅读或近距离工作的影响下,为什么能产生近视?对此还没有一致认识,主要有以下几种理论:

(1)调节学说:绝大多数近视是在青少年时代出现,由于青少年眼的调节力特别强,对近距离工作学习有高度适应性,所以看近也不易疲劳。但是睫状肌长时间过度紧张,睫状肌会发生疲劳甚至痉挛而出现调节性近视,不及时消除持续发展则可成为不可逆转的真性近视。或通过其他途径影响到眼球轴的延长。

(2)辐辏学说:近距离工作使用调节时,也需要两眼同时内转的辐辏功能加强,由此可以导致眼肌对眼球加压,而引起眼球轴的延长。

(3)环境适应学说:幼儿时期眼球小,多数呈现远视,随着年龄增长眼球增大达到正视状态。在这一发育过程中近距离阅读过多,眼球为适应这种调节需要而成为近视。这一学说受到许多反对,但是在发育期可塑性很强,对近视发展具有重要影响已是共识。

其他学说不作介绍,需要再提一下的是诸如照明光线、阅读姿势、对比度、字小模糊、距离太近和阅读时间长等外部因素都能影响以上因素的作用。

3.营养体质学说:从一些资料分析到,微量元素镉、锶和锌等的缺乏和体质的薄弱也可影响到近视的发生,但是这些因素是通过什么途径影响近视则各有说法。

总之,从以上可以看出近视是有许多因素可以引起,既有外部因素,又有内部体质因素的相互影响,而非某单一因素而成。

热心网友 时间:2022-06-20 08:56

形成近视眼的原因
引起近视眼的原因,归结起来不外乎遗传和环境两大因素。我国的高度近视眼为常染色体的隐性遗传,简单地说,双亲均有高度近视,子代均为高度近视;双亲之一有高度近视,子代发生率约为50%;双亲表现正常,子代有发病的,其子女的发生率约为25%。而单纯性近视,即600度以下的低、中度近视,为多因子遗传,即遗传和环境对近视的发生约各占一半。青少年阶段,由于眼球尚未发育成熟,如果处于视卫生条件不好的工作环境,又从事长久而紧张的近距离作业,则环境因素就成为形成近视眼的主要原因。从广义上说,大气的污染、微量元素的缺乏、营养成分的失调和不符合青少年身体要求的教具等,均有影响学生近视发生的报道。但这些因素与长时间看近引起近视相比较,则是次要的。因此,防治近视眼应从改善学生的学习环境和减少看近物着手。

近视眼形成原因探讨

人的眼球是一个非常精密的系统。它不仅有着精密的结构,而且只有当其各部分的比例也十分恰当时,才能实现它的正常的生理功能。现在我们可以粗略地计算一下:设正视状态下视轴长度(为了叙述方便,这里的用“视轴长度”代指眼球的屈光系统的光学中心与视网膜黄斑的距离,下同)为24mm。那么可以很容易地算出:只要视轴增长590�0�8m(仅相当于7~8张普通书写纸的厚度),即可以造成 –1.0个屈光度的屈光不正。这个长度仅是原视轴长度24mm的2.46% 。2.46%是一个什么概念哪?如果一个身高1.70m的人在身体的其它长度(如脚长、两臂完全展开后双手中指间的距离等)保持不变的条件下长高2.46% ,那么他仅长高了4.2cm。事实上,在人群中,脚长与身高的比比其平均值或大或小2.46%以上的人是大有人在的(有待统计)。如果各个人的身体的其它长度的比有着较大的不同而视轴的实际长度与正视时的视轴长度的比的不同程度又不比前者小太多的话,那么必然有很大一部分人屈光不正。对于一个依靠智慧和双手在几百万年的生物进化过程中脱颖而出成为万物之灵的物种来说,屈光不正——即使是并不严重的屈光不正——将极大地降低其个体的生存能力,从而使这些个体在残酷的自然选择过程中遭到淘汰。但是,仅仅由基因控制生长速度所能达到的视轴长度与决定正视时的视轴长度的眼球的屈光系统的屈光度的配合程度是有限的,并不能使绝大部分个体的双眼都成为正视眼。这并不符合实际情况,也不为物竞天择、适者生存的生物进化规律所允许。因此,必然存在一种反馈机制,正是它使得在“自然状况”(日出而作、日落而息的田园生活……)下绝大部分个体的双眼均为为正视眼。

也许有人会说:基因对生长速度的控制能力是非常强的,人的两臂(双腿、双手)的长度便在不存在明显的反馈过程的情况下差别非常小。的确,遗传因素对我们的发育过程的影响要超过我们原来的想象。但是对人的两臂的长度这个问题而言,各个不同的基因(以及外界因素)对其影响是几乎相同的。即某个基因如果使手臂有长长的趋势,则必然同时使两条手臂有长长相同长度的趋势,反之亦然。这是因为人的两条手臂是对称的。可惜,对于眼球的视轴长度和其屈光系统的屈光度这两者而言,却不存在这种对称性。这有点类似人的脚长与身高——两者同样不存在对称性。

现在假设存在这样一种反馈机制,那么它将会通过改变什么使眼球达到正视状态哪?一种方法是改变屈光系统在睫状肌放松状态下的屈光度。屈光介质的折射率是由屈光介质本身的特性决定的,在不影响眼球的正常的生理过程的情况下长期地改变它是不大可能的。在睫状肌放松状态下晶状体要想改变其屈光度则最自然的方式是让它长大,这将降低其屈光能力(想让晶状体在保持其生理特性的前提下缩小是不大可能的)。但是这种长大受到眼球大小的*,在眼球大小不变的情况下晶状体的长大将使眼球的屈光系统根据物体的远近调节屈光度的能力下降。角膜表面的弯曲程度似乎也可以改变。但是角膜如果仅仅依靠自身的生长来改变其屈光度则很有可能造成散光(规则或不规则)。由此看来,这种假设存在的反馈机制最有可能通过缩短或增长视轴长度来使眼球达到正视状态。但是,视轴长度的缩短需要依靠缩短巩膜、脉络膜、视网膜在眼球赤道部的长度并减小玻璃体的体积来实现。一个人体器官想让它长大比较容易,可是若想让它缩小则很难避免“起皱” (想想一个胖人瘦下来会发生什么现象),对于有着多层复杂结构的眼球壁则更是如此。所以,这种假设存在的反馈机制为使眼球达到正视状态所最可能采取的方法只有一个,那就是延长眼球赤道部的巩膜等的长度从而使视轴伸长——这是与事实相符合的。

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